AAS stimulují aktivitu enzymu HTGL, který je zodpovědný za katabolismus (redukci) HDL, a také snižují koncentraci ApoAI - apolipoproteinu obsaženého v HDL, který je důležitý pro jeho tvorbu a stabilizaci. AAS také snižují hladinu HDL-C v důsledku působení jaterní triglyceridové lipázy (HTGLA).
17-AA perorální AAS, které nevykazují estrogenní aktivitu, mají větší negativní vliv na cholesterol než aromatizovatelné AAS.. Je to proto, že AAS s estrogenní aktivitou poskytují pozitivní přínos pro lipidy, protože E2 snižuje aktivitu HTGLA. Hladiny LDL a apolipoproteinu B, který je spojen s VLDL, se při užívání perorálních látek 17-AA rovněž negativně zvyšují.
V tabulce vidíte vliv AAS na LDL-C, HDL-C, kapacitu pro vyplavování cholesterolu (CEC) spojené s rizikem kardiovaskulárních onemocnění, stejně jako s rizikem kardiovaskulárních onemocnění. vliv na Lp(a), což je lipoprotein spojený s apolipoproteinem (a), který významně přispívá k tvorbě aterosklerotických plátů v cévách a zvyšuje riziko kardiovaskulárních onemocnění.
Největší negativní dopad na cholesterol způsobují perorální 17-AA AAS, které nearomatizují (methyldrostanolon, stanozolol, oxandrolon, turinabol, fluoxymesteron...). Poměrně významný dopad se vyskytuje u 17-AA AAS, které se aromatizují (metandienon, methyltestosteron, oxymetholon). Obecně platí, že injekční AAS mají mnohem mírnější účinek na cholesterol - a opět, ty, které se aromatizují, jsou v tomto ohledu méně negativní (testosteron, boldenon, trestolon) ve srovnání s těmi, které se nearomatizují (drostanolon, primobolan, trenbolon, nandrolon).
English 
Czech 
Slovak 
German